Lesão de Morel-Lavellée

A lesão de Morel-Lavellée decorre de um trauma no qual é exercida força de cisalhamento entre os planos subcutâneo e a fáscia muscular subjacente, também chamado por alguns autores de "desenluvamento fechado", "pseudo-cisto pós-traumático" ou "ferimento descolante".

É muito mais comum na coxa proximal, junto ao trocânter maior, embora seja cada vez mais relatada em outros locais do corpo, como nos joelhos, região lombar, glútea, escapular, dentre outras localizações.

Este tipo de mecanismo de lesão determina a ruptura de vasos perfurantes entre os planos subcutâneo e muscular, formando coleções com conteúdo geralmente de sangue e linfa (sendo também chamada de massa hemo-linfática), mas que pode também conter gordura e até mesmo partes de tecidos necróticos.

As coleções formadas ficam susceptíveis à colonização por microorganismos e a presença de infecção muitas vezes contribui para a persistência da lesão.

Embora seu mecanismo de formação seja relacionado ao trauma, muitos pacientes se apresentam assintomáticos e até um terço deles não recorda do evento causador da lesão. Estes casos, em particular, determinam atraso no diagnóstico.

O crescimento da coleção também é determinado pelos tipos de vasos que o nutrem, sendo mais acelerado em casos de lesões arteriais, e indolentes em lesões predominantemente venosas e linfáticas.

Para o radiologista, os principais objetivos devem ser focados em diferenciar se uma coleção é aguda ou crônica, e determinar quais tecidos a compõem, sobretudo em lesões que estão há tempos sem diagnóstico.

Para tanto deve-se relembrar as fases de metabolização da hemoglobina e seu respectivo comportamento nas sequências de ressonância magnética:

- Fase aguda: coágulos e debris: alto sinal T2.

- Fase de organização do hematoma: desoxi-hemoglobina convertida em meta-hemoglobina: alto sinal ou sinal intermediário em T1.

- Fase tardia: Periferia começa a se impregnar de hemossiderina: queda de sinal T1 e T2

Ao longo do tempo forma-se uma coleção com conteúdo seroso (de alto sinal T2) encapsulado por alto teor de hemossiderina (de baixo sinal T1 e T2).

O estudo ultrassonográfico em geral demonstra uma coleção hipoecogênica, porém podem ocorrer variações de acordo com o estágio de organização do hematoma e do estágio de degradação da hemoglobina, fazendo com que haja debris, septações ou mesmo conteúdo hiperecogênico.

Os diagnósticos diferenciais mais citados são de necrose gordurosa, hematomas relacionados a coagulopatias, e miosite ossificante em fase inicial.

Como muitas vezes a lesão pode simular tumor, a história clínica prévia de trauma deve ser valorizada para ajudar na elucidação diagnóstica.

Bibliografia

1. Pitrez EH e cols. (2010). Radiologia Brasileira. 43(5). Link: 

http://dx.doi.org/10.1590/S0100-39842010000500014 

2. Mello DF e cols. (2010). Rev. Bras. Cir. Plást. 25(2): 355-60

3. Nair AV e cols. (2014). Indian J Radiol Imaging. 24(3): 288–290.

4. Chokshi FH e cols. (2010). Am J Orthop. 39(5):252-253.

 

 

Displasia Fibrosa

A displasia fibrosa (DF) é mais comumente observada nas 3 primeiras décadas de vida. Embora seja uma anomalia geralmente benigna (99% dos casos), ela se caracteriza por substituir a medular óssea por material fibroso.

Na região da face, por exemplo, ela costuma comprometer com mais frequência a maxila e a mandíbula, e é responsável por determinar alterações típicas da doença, como a face leonina. Dentro deste mesmo espectro ela pode ocasionar problemas com a oclusão dentária e alterações na acuidade visual (quando há envolvimento da órbita).

(Imagem do site lookfordiagnosis.com)

Representa cerca de 2,5% de todos os tumores ósseos, e aproximadamente 7,5% dos tumores ósseos benignos.

A doença costuma ser subdividida em dois grupos, um monostótico (quando há envolvimento de um osso ou de ossos contíguos), e outro poliostótico (quando há compromete dois ou mais ossos sem continuidade).

A forma monostótica é mais comum, sendo observada em cerca de 70% dos casos, e não costuma haver predileção por sexo. Já a forma poliostótica costuma ser mais prevalente em meninas.

A DF poliostótica, quando acompanhada de manchas café com leite e endocrinopatias (puberdade precoce no sexo feminino), é chamada de síndrome de McCune-Albright.

Um fato curioso é que a forma poliostótica tende a envolver um lado do corpo e costuma envolver a cabeça com mais frequência.

(Botelho RA e cols. Radiol. Bras. 2006)

No entanto, por ser mais comum, a forma monostótica é a mais associada aos casos de envolvimento cranio-facial.

(Imagem do site lookfordiagnosis.com)

A transformação maligna, como supramencionado, é rara (1%), mas esta taxa pode ser de até 44% em pacientes pós radioterapia.

O diagnóstico diferencial mais citado da DF é o fibroma ossificante, sendo que alguns autores costumam considerar esta patologia como uma variante mais agressiva da DF.

Dentre outros diferenciais encontram-se a hiperostose, osteoma, cordoma, osteocondroma, tumor marrom e o tumor de células gigantes.

Nas imagens topográficas a DF pode ser vista em 3 formas:

- Forma compacta (50% dos casos, comum na base do crânio, esfenóide, teto da órbita)
- Forma lítica (calota craniana e ossos da face)
- Forma mista

Por serem lesões de alta densidade óssea, costumam apresentar sinal baixo em T1 e T2 ao estudo de ressonância magnética (RM)

Bibliografia

1. Botelho RA e cols. Radiol. Bras. 2006; 39(4): 269-272
2. Alves AL e cols. Rev Bras. Otorrinolaringol. 2002; 68(2): 288-92

Malformações de Arnold Chiari, segundo Poe e Colaboradores (1989)

As malformações de Arnold Chiari encontram-se dentro de um amplo e vasto capítulo de malformações do sistema nervoso central (SNC).

Estas anomalias ocorrem precocemente intra-útero, já nas primeiras 4 semanas pós fecundação, e são classificadas dentro das anormalidades de indução dorsal, juntamente com as encefaloceles.

As alterações do tipo Chiari são subdividas em tipo I e tipo II:

Chiari Tipo I 

Caracterizam-se pela herniação das tonsilas cerebelares para além dos limites do forame magno. Embora seja comum encontrar pequenas projeções das tonsilas por até 3-5 mm, este é a medida limítrofe para se considerar a malformação como patológica ou como variante da normalidade.

Muitos pacientes apresentam-se assintomáticos por décadas, contudo alguns desenvolvem sintomas relacionados à compressão da medula espinhal, das tonsilas ou mesmo pela formação de hidro-seringomielia.

Na grande parte dos casos, a herniação não costuma ultrapassar o limite de C2, mas ela pode se estender mais inferiormente. Nestes casos, quando mais baixa a herniação, maior a tendência à obliteração do forame magno.

A seringomielia costuma ser observada na medula espinhal cervical em até 75% dos casos.

Chiari Tipo II

Esta segunda categoria, mais complexa, envolve quase todos os elementos do neuroeixo.

Há um rebaixamento do IV ventrículo, tronco cerebral, tonsilas cerebelares e vérmis, com herniação, sobretudo destas duas últimas estruturas, através do forame magno.

Na maioria das vezes estas alterações estão relacionadas a formação de mielomeningocele e/ou de hidrocefalia.

Como grande parte dos pacientes apresentam fossa posterior pequena, esta é a causa mais apontada como a formadora da anormalidade.

A reconformação das estruturas da fossa posterior também é acompanhada de outras alterações dignas de nota, como a reestruturação do cerebelo em formato de "torre" ou de "pseudomassa".

Depois desta publicação de Poe e cols. em 1989 já foram introduzidas novas e mais complexas classificações, sendo a mais aceita a que engloba 4 subtipos de Malformação de Chiari.

Bibliografia

1. Poe e cols. (1989), Radiographics: http://pubs.rsna.org/doi/pdf/10.1148/radiographics.9.5.2678293,